Senescent myoblasts exhibit ROS-dependent Akt-mTORC1 dysregulation and are susceptible to reductive stress-induced cell death.
Este estudo demonstra que mioblastos senescentes apresentam desregulação da via PI3K/Akt-mTORC1 dependente de ROS, o que não apenas sustenta seu fenótipo inflamatório, mas também os torna suscetíveis à morte celular induzida por estresse redutor, sugerindo que a capacidade antioxidante de compostos naturais pode ser explorada como estratégia senoterapêutica.